15．Glucosyltransferases，GTF：葡糖基转移酶。是变异链球菌的一种胞外葡聚糖 合成酶，也是致龋菌主要的抗原物质之一。主要作用是介导细菌间的凝集和粘附于牙面， 对于致龋生物膜的形成和成熟非常重要，同时能够合成葡聚糖；口腔内以细胞结合型GT F 和细胞游离型GTF存在。 16.表面蛋白抗原：包括变异链球菌的PAc和表兄链球菌的SpaA,是一类存在于细菌菌 体表面和细胞壁中的糖蛋白。PAc作为一种粘附素能够与唾液富辅蛋白发生选择性结合， SpaA的受体是膜结合葡聚糖。 17.glucan-bindingproteins,GBPs:葡聚糖结合蛋白。作为细菌的一种葡聚糖受体 介导细菌在牙面的积聚过程。其缺失可导致细菌失去葡聚糖依赖的凝集功能，是一种重要 的抗龋免疫原。 18．免疫防龋：龋病是一种感染性疾病，抗变异链球菌特异性抗体可以阻止细菌的粘 附和菌斑形成，保护性抗体可以通过唾液（ 局部SIgA反应）或龈沟液（全身的IgG，IgM反应）达到易感部位。所以从过抗感染 免疫的角度出发，可以进行防龋。类型包括主动免疫和被动免疫。 19.主动免疫：用人工接种的方法给机体输入抗原性物质（疫苗），刺激机体产生免疫 应答，从而增强抗病能力。优点：免疫维持时间长；缺点：安全性。 20.被动免疫：给机体输入由其他个体产生的免疫效应物质。优点：安全、方便、易接 受。缺点：持续时间短。 21.acutecaries：急行龋。多见于儿童和青少年，病变进展快，病变组织颜色较浅 ，呈浅棕色，质地较软而湿润，又称湿性龋。由于来不及形成修复性牙本质，牙髓组织容 易受累。 22.rampantcaries：猖獗龋。是急行龋的一种类型，病程进展很快，多数牙在短期 内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者（又称放射性龋），Sogren综合征 患者，胃食管酸返流。 23.chroniccaries：慢性龋。进展慢，龋坏组织染色深，呈黑褐色，病变组织较干硬 ，又称干性龋。 25.secondarycaries：继发龋。龋病治疗后，由于填充物边缘或窝洞周围牙体硬组 织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小缝隙，这些成为致病条 24.arrestedcaries：静止龋。龋病发展到某一阶段，由于病变环境发生改变，隐蔽 部位变得开放，原有致病条件发生了改变，龋病不能再继续进行，损害仍保持原状，也是 一种慢性龋。（口腔考研 首选金英杰教育） 件，产生龋病。也可因治疗时未将病变组织除净所致。需借助X线片检查。 26.窝沟龋：指磨牙、前磨牙咬合面、磨牙颊面沟壑上颌前磨牙舌面的龋损。窝沟发生 龋坏时，从窝沟侧壁产生损害，最后扩展到基底，龋损沿着釉柱方向加深，到达牙本质， 沿釉质牙本质界扩散。